Andersen, T., Gluud, C., Franzmann, M.-B., & Christoffersen, P. (1991). Hepatic effects of dietary weight loss in morbidly obese subjects. Journal of hepatology, 12(2), 224-229.
Aoi, W., Ichiishi, E., Sakamoto, N., Tsujimoto, A., Tokuda, H., & Yoshikawa, T. (2004). Effect of exercise on hepatic gene expression in rats: a microarray analysis. Life sciences, 75(26), 3117-3128.
Aoi, W., Ichiishi, E., Sakamoto, N., Tsujimoto, A., Tokuda, H., & Yoshikawa, T. (2004). Effect of exercise on hepatic gene expression in rats: a microarray analysis. Life sciences, 75(26), 3117-3128.
BABA, C. S., ALEXANDER, G., KALYANI, B., PANDEY, R., RASTOGI, S., PANDEY, A., & CHOUDHURI, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
BABA, C. S., ALEXANDER, G., KALYANI, B., PANDEY, R., RASTOGI, S., PANDEY, A., & CHOUDHURI, G. (2006). Effect of exercise and dietary modification on serum aminotransferase levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Journal of gastroenterology and hepatology, 21(1), 191-198.
Bacchi, E., Negri, C., Targher, G., Faccioli, N., Lanza, M., Zoppini, G., . . . Moghetti, P. (2013). Both resistance training and aerobic training reduce hepatic fat content in type 2 diabetic subjects with nonalcoholic fatty liver disease (the RAED2 Randomized Trial). Hepatology, 58(4), 1287-1295.
Bacchi, E., Negri, C., Targher, G., Faccioli, N., Lanza, M., Zoppini, G., . . . Moghetti, P. (2013). Both resistance training and aerobic
training reduce hepatic fat content in type 2 diabetic subjects with nonalcoholic fatty liver disease (the RAED2 Randomized Trial). Hepatology, 58(4), 1287-1295.
Ballmer. (2001). Causes and mechanisms of hypoalbominaemia. Clinical nutrition, 20(3), 3.
Bellentani, S., Saccoccio, G., Masutti, F., Croce, L. S., Brandi, G., Sasso, F., . . . Tiribelli, C. (2000). Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Annals of internal medicine, 132(2), 112-117.
Bijeh, N., & Rashid Lamir, A. (2013). The effect of eight weeks swimming training on hepatic enzymes and hematological values in young female. International Journal of Basic Sciences & Applied Research, 2.
Botezelli, J. D., Mora, R. F., Dalia, R. A., Moura, L. P., Cambri, L. T., Ghezzi, A. C., . . . Mello, M. (2010). Exercise counteracts fatty liver disease in rats fed on fructose-rich diet. Lipids Health Dis, 9(1), 116.
Campbell, W. W., Crim, M. C., Young, V. R., & Evans, W. J. (1994). Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. The American journal of clinical nutrition, 60(2), 167-175.
Canbay, A., Bechmann, L., & Gerken, G. (2007). Lipid metabolism in the liver. Zeitschrift fur Gastroenterologie, 45(1), 35-41.
Cho, N. H., Jang, H. C., Choi, S. H., Kim, H. R., Lee, H. K., Chan, J. C., & Lim, S. (2007). Abnormal Liver Function Test Predicts Type 2 Diabetes A community-based prospective study. Diabetes care, 30(10), 2566-2568.
Damor, K., Mittal, K., Bhalla, A. S., Sood, R., Pandey, R. M., Guleria, R., . . . Vikram, N. K. (2014). Effect of progressive resistance exercise training on hepatic fat in Asian Indians with non-alcoholic fatty liver disease. British Journal of Medicine and Medical Research, 4(1), 114-124.
de Piano, A., de Mello, M. T., Sanches Pde, L., da Silva, P. L., Campos, R. M., Carnier, J., . . . Damaso, A. R. (2012). Long-term effects of aerobic plus resistance training on the adipokines and neuropeptides in nonalcoholic fatty liver disease obese adolescents. Eur J Gastroenterol Hepatol, 24(11), 1313-1324. doi: 10.1097/MEG.0b013e32835793ac
Devries, M. C., Samjoo, I. A., Hamadeh, M. J., & Tarnopolsky, M. A. (2008). Effect of endurance exercise on hepatic lipid content, enzymes, and adiposity in men and women. Obesity, 16(10), 2281-2288.
Dill, D., & Costill, D. L. (1974). Calculation of percentage changes in volumes of blood, plasma, and red cells in dehydration. Journalof applied physiology, 37(2), 247-248.
Driskell, J. A., & Wolinsky, I. (2010). Nutritional assessment of athletes: CRC Press.
Evans, W. J. (2001). Protein nutrition and resistance exercise. Canadian journal of applied physiology, 26(S1), S141-S152.
Feldstein, A. E., Canbay, A., Angulo, P., Taniai, M., Burgart, L. J., Lindor, K. D., & Gores, G. J. (2003). Hepatocyte apoptosis and fas expression are prominent features of human nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology, 125(2), 437-443.
Frajacomo, F. T. T., Demarzo, M. M. P., Fernandes, C. R., Martinello, F., Bachur, J. A., Uyemura, S. A., . . . Garcia, S. B. (2012). The effects of high-intensity resistance exercise on the blood lipid profile and liver function in hypercholesterolemic hamsters. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 37(3), 448-454.
Gasteyger, C., Larsen, T. M., Vercruysse, F., & Astrup, A. (2008). Effect of a dietary-induced weight loss on liver enzymes in obese subjects. The American journal of clinical nutrition, 87(5), 1141-1147.
Gasteyger, C., Larsen, T. M., Vercruysse, F., & Astrup, A. (2008). Effect of a dietary-induced weight loss on liver enzymes in obese subjects. The American journal of clinical nutrition, 87(5), 1141-1147.
Gholami, N., Salekzamani, Y., Zareh Nahandi, M., Sokhtehzari, S., Monazami, A. H., & Rostami Nejad, M. (2013). The effect of aerobic exercise on serum level of liver enzymes and liver echogenicity in patients with non alcoholic fatty liver disease. Gastroenterology and Hepatology from bed to bench, 6.
Hallsworth, K. (2012). Physical activity, exercise and non-alcoholic fatty liver disease.
Hallsworth, K., Fattakhova, G., Hollingsworth, K. G., Thoma, C., Moore, S., Taylor, R., . . . Trenell, M. I. (2011). Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non alcoholic fatty liver disease independent of weight loss. Gut, gut. 2011.242073.
Heyward, V. H., & Gibson, A. (2014). Advanced Fitness Assessment and Exercise Prescription 7th Edition: Human Kinetics.
Howatson, G., Van Someren, K., & Hortobagyi, T. (2007). Repeated bout effect after maximal eccentric exercise. International journal of sports medicine, 28(7), 557-563.
Howatson, G., & Van Someren, K. A. (2008). The prevention and treatment of exercise-induced muscle damage. Sports Medicine, 38(6), 483-503.
Hyder, M. A., Hasan, M., & Mohieldein, A. H. (2013). Comparative levels of ALT, AST, ALP and GGT in liver associated diseases. European Journal of Experimental Biology, 3(2), 280-284.
Ikeda, Y., Fujii, J., Taniguchi, N., & Meister, A. (1995). Expression of an active glycosylated human gamma-glutamyl transpeptidase mutant that lacks a membrane anchor domain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 92(1), 126-130.
Johnson, N. A., Sachinwalla, T., Walton, D. W., Smith, K., Armstrong, A., Thompson, M. W., & George, J. (2009). Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss. Hepatology, 50(4), 1105-1112.
Joyce-Brady, M., Jean, J.-C., & Hughey, R. P. (2001). γ-Glutamyltransferase and its isoform mediate an endoplasmic reticulum stress response. Journal of Biological Chemistry, 276(12), 9468-9477.
Karp, D. R., Shimooku, K., & Lipsky, P. E. (2001). Expression of γ-glutamyl transpeptidase protects ramos B cells from oxidation-induced cell death. Journal of Biological Chemistry, 276(6), 3798-3804.
Kew, M. C. (2000). Serum aminotransferase concentration as evidence of hepatocellular damage. The Lancet, 355(9204), 591-592. Kugelman, A., Choy, H. A., Liu, R., Shi, M. M., Gozal, E., & Forman, H. J. (1994). gamma-Glutamyl transpeptidase is increased by
oxidative stress in rat alveolar L2 epithelial cells. American journal of respiratory cell and molecular biology, 11(5), 586-592.
Lange, K. H. W. (2004). Fat metabolism in exercise–with special reference to training and growth hormone administration. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 14(2), 74-99.
Larose J, Sigal RJ, Boule NG, Wells GA, Prud’homme D, Fortier MS, . . . GP., K. (2010). Effect of exercise training on physical fitness in type II diabetes mellitus. Med Sci Sports Exerc, 42(8), 8.
Larson‐Meyer, D. E., Newcomer, B. R., Heilbronn, L. K., Volaufova, J., Smith, S. R., Alfonso, A. J., . . . Ravussin, E. (2008). Effect of 6‐Month Calorie Restriction and Exercise on Serum and Liver Lipids and Markers of Liver Function. Obesity, 16(6), 1355-1362.
Larson‐Meyer, D. E., Newcomer, B. R., Heilbronn, L. K., Volaufova, J., Smith, S. R., Alfonso, A. J., . . . Ravussin, E. (2008). Effect
of 6‐Month Calorie Restriction and Exercise on Serum and Liver Lipids and Markers of Liver Function. Obesity, 16(6), 1355-1362.
Lee, D.-H., Ha, M.-H., Kim, J.-H., Christiani, D., Gross, M., Steffes, M., . . . Jacobs Jr, D. (2003). Gamma-glutamyltransferase and diabetes—a 4 year follow-up study. Diabetologia, 46(3), 359-364.
Leon, A. S., & Sanchez, O. A. (2001). Response of blood lipids to exercise training alone or combined with dietary intervention. Medicine and science in sports and exercise, 33(6 Suppl), S502-515; discussion S528-509.
Levinger, I., Goodman, C., Peake, J., Garnham, A., Hare, D. L., Jerums, G., & Selig, S. (2009). Inflammation, hepatic enzymes and resistance training in individuals with metabolic risk factors. Diabetic medicine, 26(3), 220-227.
Limdi, J., & Hyde, G. (2003). Evaluation of abnormal liver function tests. Postgraduate medical journal, 79(932), 307-312.

قطعه تکثیری ژن CBL4 در کانتیگ هفتم یک محل برش برای آنزیم­ های BamHI, HindIII, PaeI, PstI, SalI, SmaI, XbaI ، دو محل برش برای آنزیم­ های SacI XmiI,، و چهار محل برش برای آنزیم HincII نشان می­دهد. بررسی موتاسیون­هایی که در این کانتیگ وجود دارند نشان داده است که هیچ یک از آن­ها در محل برش این آنزیم­ های برشی واقع نشده­اند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

تعداد ژنوتیپ­های حامل موتاسیون در محل هضم آنزیم­ های برشی در قطعه کامل توالی بیان شده ژن CBL4، ۶ ۱۵ ژنوتیپ و در قطعه کامل توالی بیان شده ژن HKT1، ۸۵ ژنوتیپ بوده است.
۳-۹ آنالیز ژن HKT1 براساس قطعات تکثیری پرایمرها
۳-۹- ۱ آنالیز قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1
پرایمر HKT1-1 موجب تکثیر قطعه bp 560 از بخش ابتدایی ژن HKT1 گردیده که توالی نوکلئوتیدی این قطعه در شکل ۳- ۱۸ نشان داده شده است.
۱TCGCACTCATATATAGCACCATGGGTTGGGTGAAAAGATTTTACCAAGATTTCATCCATA
۶۱TCAAGCTGCATAGCTTTTGCCGTATCAGTAGATATGTTGTCGATTCAATAGCTTTTGTCT
۱۲۱ATCGATTTGTTGCATTGCATGTTCACCCCTTCTGGATCCAACTGTCCTACTTCCTTGCCA
۱۸۱TTGCTATACTTGGTTCAGTCCTCTTGATGTCGCTGAAACCAAGCAACCCCGACTTCAGCC
۲۴۱CTCCTTACATTGACATGTTATTCTTGTCAACTTCTGCTCTAACAGTTTCTGGCCTCAGCA
۳۰۱CCATCACGATGGAGGACCTCTCAAGCGCTCAAATTGTGGTCTTGACACTGCTCATGCTTG
۳۶۱TAGGAGGGGAGATCTTTGTTTCACTCTTAGGGCTCATGCTTAGAGTGAACCATCAAGACA
۴۲۱TGCCAGATCTTCCAAGAGTGAAGATCAGCTCAGTTCCTGTCGAGCTTGAAGAGATAGACT
۴۸۱TGGCCAACAGCATGGCACTCTCTGATGAGTCACAGCTTGAAGAAGCAACTCATGCAATTA
۵۴۱ CACCCAAGAAATGTACAGGG
شکل ۳- ۱۸ توالی نوکلئوتیدی قطعه تکثیری پرایمر HKT1
این قطعه ژنومی در کلیه ژنوتیپ­های آزمایشی با پرایمر HKT1-1 تکثیر شده و تعیین توالی گردید و سپس توالی آن­ها به کمک نرم افزار CodonCode Aligner با توالی مربوط در شاهد مقایسه شد. از طریق این مقایسه، انواع موتاسیون­های موجود بین ژنوتیپ­های مختلف مورد مطالعه و شاهد تعیین گردید. همچنین به وسیله این نرم افزار، نقشه هضم آنزیمی نیز به دست آمده است.
۳-۹-۱-۱ موتاسیون­های حذف و اضافه نوکلئوتیدی در قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1
آنالیز و مقایسه توالی نوکلئوتیدی قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1 در ۹۶ ژنوتیپ آزمایشی نشان داده است که فقط یک موتاسیون حذف و اضافه نوکلئوتیدی در قطعات تکثیری این پرایمر مشاهده شده و شامل حذف یک تک نوکلئوتید در ژنوتیپ شماره ۶۶ و در موقیت مکانی باز شماره ۱۰۵ بوده است. شکل ۳- ۱۹ موقعیت مکانی این حذف نوکلئوتیدی را نشان می­دهد.
شکل ۳- ۱۹ محل وقوع یک موتاسیون حذف نوکلئوتیدی در محل باز شماره ۹۸ از قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1
تعداد انواع دیگر موتاسیون­های یافت شده در این قطعات در جدول ۳- ۲۱ نشان داده شده است. مطابق نتایج این جدول، تعداد کل بازهای آنالیز شده در قطعات تکثیری پرایمر HKT1-1 متعلق به همه ژنوتیپ­های مورد مطالعه ۴۲۷۵۷ نوکلئوتید بوده است که از میان آن­ها ۲۱۸ نوکلئوتید دچار موتاسیون شده و این تعداد موتاسیون در ۸۳ موقعیت مکانی از این قطعه ژنی واقع شده ­اند. از مجموع موتاسیون­های موجود در این قطعه در کلیه ژنوتیپ­ها صرفاً ۳ موتاسیون از نوع موتاسیون هموزیگوس در منطقه کد کننده ژن بوده ­اند.
جدول ۳- ۲۱ تعداد موتاسیون­های نوکلئوتیدی در قطعات تکثیری پرایمر HKT1-1

کل تعداد بازهای موتانت یافته

تعداد مکان­های ژنی حامل موتاسیون

تعداد موتاسیون هموزیگوس در منطقه کد کننده ژن

تعداد کل بازهای تجزیه شده در ۹۶ ژنوتیپ

۲۱۸ باز

۸۳ مکان

۳ موتانت

۴۲۷۵۷ باز

۳-۹-۱-۲ نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1
نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1 (که توالی نوکلئوتیدی آن در شکل ۳- ۱۸ آورده شده است) به صورت شکل ۳- ۲۰ می­باشد. همان گونه که مشاهده می­گردد این قطعه bp 560 یکبار توسط آنزیم­ های EcoRV، BamHI، HincII به ترتیب درمکان­های نوکلئوتیدی ۵، ۱۰۰ و ۲۱۴ و دوبار توسط آنزیم BstXI در مکان­های نوکلئوتیدی ۲۵۵ و ۴۴۱ باز برش داده می­ شود.

شکل ۳- ۲۰ نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری پرایمر HKT1- 1
مقایسه محل هضم آنزیمی این آنزیم­ های برشی و مکان وقوع موتاسیون­ها در این قطعه ژنومی نشان داده است که از مجموع ۲۱۸ باز موتانت که در این قطعه یافت شده است، یک تغییر موتاسیونی در محل هضم آنزیم­ BamHI (نوکلئوتید شماره ۱۰۰) واقع شده و دیگری با فاصله یک باز در مجاورت محل برش آنزیم BstXI (نوکلئوتید شماره ۲۵۴) قرار گرفته که مشخصات آن­ها در جدول ۳- ۲۲ آمده است.
جدول ۳- ۲۲ مشخصات موتاسیون­های نوکلئوتیدی در محل هضم آنزیم­ های برشی قطعه تکثیری پرایمر HKT1-1

نام آنزیم

نوع موتاسیون

تعداد ژنوتیپ­های حامل این موتاسیون

بینش ازسوی مدیریت عالی سازمان ارائه می‌شود.

تعیین جهت کلی
سازمان

شکل دهی واجرای ایده ها وافکاردرتمام سطوح سازمانی انجام می‌شود.

مدیریت عالی تصمیم می‌گیرد که چه چیزی درسازمان انجام می‌شود و دیگران وظیفه دارند آنرا اجرا کنند.

شکل‌دهی و
اجرای ایده‌ها

تفکرنظام مند: کارکنان نه تنها کارخود رابلکه ارتباط وپیوستگی دیگرمشاغل موجود در سازمان را درک می‌کنند.

جزءنگری: هرکسی مسئول کارخودش است.

ماهیت تفکر

تضادها از راه به کارگیری یادگیری جمعی و یکپارچه سازی اندیشه‌های مختلف درسراسر سازمان حل می‌شود.

از طریق به کارگیری قدرت و نفوذ سلسله مراتبی حل می‌شود.

حل تضاد

نقش رهبرایجادبینش مشترک، قدرتمند سازی کارکنان وبه طورکلی ایفای سه نقش طراح، معلم وخدمتگذاراست.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

نقش رهبر، ارائه‌ بینش، پاداش، تنبیه واعمال نظارت است.

رهبری وانگیزش

پژوهشهای انجام شده در ایران
زارعی متین (١٣٨٠) درتحقیقی الگوهای رفتاری سازمان یادگیرنده را بررسی کرد و با وضعیت موجود سازمان‌ها مورد مقایسه قرار داد. ویژگیها و مولفه‌های سازمان یادگیرنده که مورد بررسی قرارگرفت عبارتند از: آرمان مشترک، ساختار سازمانی، قابلیت فردی، نگرش سیستمی و استراتژیک، کارگروهی، توانمند سازی کارکنان، فرهنگ یادگیری، پاداش برای رفتار معطوف به یادگیری، نظام پذیرش و بررسی پیشنهادات، آشکارسازی اسناد واطلاعات، رویکرد مشتری محوری و رهبری تحول آفرین. براساس نمرات بدست آمده از این تحقیق، این ویژگیها و مولفه‌ها درقالب بالاترازحد قابل قبول و پایین‌ترازحد قابل قبول دسته‌بندی شد که در جدول ٢- ١۴ نیزارائه شده است.
جدول ٢- ۱۵ ویژگیهای سازمان یاد گیرنده به دست آمده در تحقیق زارعی متین

ویژگی‌هایی که میانگین آنها
پایین ترازحد قابل قبول است

ویژگی‌هایی که میانگین آنها
بالاترازحد قابل قبول است

قابلیت فردی
ساختارسازمانی
پاداش برای رفتارمعطوف به یادگیری
نظام پذیرش وبررسی پیشنهادات
رویکرد مشتری محوری
آشکارسازی اسناد واطلاعات

آرمان مشترک
نگرش سیستمی واستراتژیک
کارگروهی
فرهنگ یاد گیری
توانمند سازی کارکنان
رهبری تحول آفرین

WPARE10

Ardak/3/Alpha/Durra//CWB117-77-9-7

۹

۸۵

WPARE10

Uzno-Kazakastan

همان گونه که قبلاً ذکر گردید مبنای تشکیل درخت فیلوژنی در این آزمایش میزان همولوژی ژن­های مورد مطالعه بوده است. هرچه مقدار همولوژی مناطق ژنی مورد مطالعه بین ژنوتیپ­ها بیشتر بوده، آن­ها در گروه ­های نزدیک به هم یا در یک زیرگروه طبقه ­بندی شده ­اند و با کاهش همولوژی، فاصله ژنتیکی بین ژنوتیپ­ها افزایش یافته و آن­ها در گروه ­های مستقلی گروه­بندی شده ­اند. بر این اساس تأثیر همه انواع پلی­مورفیسم­های نوکلئوتیدی از جمله حذف و اضافه و تکرار نوکلئوتیدی و نیز انواع موتاسیون­های همگن و غیر همگن در ایجاد تنوع، آنالیز و بررسی گردید. تعداد زیاد انواع موتاسیون نوکلئوتیدی در ژن CBL4 در مقایسه با ژن HKT1 (5/7 برابر) با مقایسه درخت فیلوژنی این دو ژن نیز قابل تفسیر و تأیید می­باشد. زیرا ژن HKT1 دارای یک کانتیگ پیوسته فاقد اینترون در منطقه اگزونی بوده و گروه­بندی ژنوتیپ­های آزمایشی برای این ژن به صورت یک درخت فیلوژنی با تعداد کمی شاخه اصلی و تعداد زیادی شاخه فرعی و زیر گروه بوده است. در حالی که گروه­بندی ژنوتیپ­های مورد مطالعه برای ژن CBL4 در هفت کانتیگ مجزا انجام گرفته و هر کانتیگ دارای مناطق اگزونی و اینترونی بوده است. تعداد زیاد کانتیگ­ها نشان دهنده میزان زیاد تنوع نوکلئوتیدی در هر کانتیگ می­باشد که دلایل احتمالی آن اثرات شدید انتخاب و سازگاری برای این ژن است. نتایج این مطالعه نشان داد که دسته­بندی ارقام در گروه ­های اصلی و فرعی بر اساس قرابت ژنتیکی آن­ها بوده و مستقیماً تحت تأثیر منشأ ژنتیکی آن­ها قرار گرفته است. زیرا برخی ارقام علی رغم اینکه در کشورهای مختلف کشت می­گردند به دلیل دارا بودن منشأ ژنتیکی مشترک در یک گروه اصلی یا فرعی قرار گرفته­اند (مانند بعضی ارقام ایرانی و ارقام متعلق به کشور لیبی). همچنین برخی ارقام ایرانی تنوع و فاصله ژنتیکی زیادی نسبت به هم نشان دادند و پس از بررسی منشأ ژنتیکی آن­ها مشخص گردید که دارای منشأ متفاوتی بوده ­اند. ارقام مورد مطالعه از نظر ژن HKT1 تنوع ژنتیکی کمتری با یکدیگر نشان داده و بر خلاف آن، از نظر ژن CBL4 دارای تنوع ژنتیکی بسیار زیادی بودند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

شبیر و همکاران (۲۰۱۱) فیلوژنی مرتبط با ۲۰ توالی نوکلئوتیدی ژن OLR1 را در دو نژاد بوفالوی جعفر آبادی و سورتی براساس همولوژی مناطق ژنی موردآنالیز و بررسی قرار دادند. پاسکو و همکاران (۲۰۱۱) با بهره گرفتن از سه قطعه ژن هسته­ای، که احتمالاً از نظر تکاملی مستقل هستند، در ۲۹ خانواده از ماکیان­ها به یک توپولوژی دست یافتند که با درخت تجمعی مولکولی تأیید گردید. آن­ها با بهره گرفتن از بازیابی توپولوژی، تأثیر نسبی حذف و اضافه­ها و جابجایی­های نوکلئوتیدی را ارزیابی کردند. آن­ها برای تعیین نقش حذف و اضافه نوکلئوتیدی در تفکیک فیلوژنی سه نوع آنالیز انجام دادند: آنالیز همه داده ­ها، آنالیز داده ­های مرتبط با جابجایی نوکلئوتیدی و آنالیز داده ­های حاصل از حذف و اضافه نوکلئوتیدی. ابراهیمی و همکاران (۱۳۸۹) تنوع ژنتیکی ۷۳ نمونه جوی ایرانی که از دو گونه هوردئوم وولگار و هوردئوم اسپانتانئوم بودند را با ۱۵ جفت نشانگر ریز ماهواره ارزیابی نمودند. نتایج آزمایشات آن­ها در درخت فیلوژنی نشان داد که گروه­بندی ارقام و ژنوتیپ­های متعلق به دو گونه متفاوت، بر اساس منشأ جغرافیایی آن­ها صورت گرفته و بر این اساس داده ­های آن­ها در سه گروه اصلی طبقه ­بندی گردید. آن­ها دلیل شباهت ژنتیکی و نیز نزدیکی نمونه­های متعلق به دو گونه متفاوت در یک گروه را تغییرات ژنتیکی مشابه در مواجهه با شرایط آب و هوایی مشابه در طی زمان طولانی ذکر نموده ­اند. متیوس و هایز (۲۰۰۲) و فنگ و همکاران (۲۰۰۶) نیز گزارش دادند که الگوی گروه­بندی ژنوتیپ­ها با منشأ و پراکنش جغرافیایی آن­ها ارتباط دارد.
۳-۷ نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری ژن HKT1
این نقشه هضم آنزیمی، محل برش آنزیم­ های مختلف برشی را در طول قطعه تکثیر شده ژن HKT1 که توالی آن در شکل ۳- ۱ به صورت رنگی نمایش داده شده است نشان می­دهد. همان­گونه که در شکل ۳- ۱۰ مشاهده می­گردد محل دقیق هضم آنزیمی هر یک از آنزیم­ های برشی روی قطعه ژنی مربوط در داخل پرانتز نشان داده شده است. به عنوان مثال آنزیم BamH1 در محل نوکلئوتید شماره ۱۶۲ این قطعه ژنی را برش می­دهد. این قطعه یک بار توسط آنزیم­ های BamH1 و HincII، دو بار توسط آنزیم­ BstXI و سه بار توسط آنزیم EcoRI برش داده می­ شود. اگر موتاسیون­های نوکلئوتیدی در هر یک از این محل­های برش آنزیمی واقع گردند از نظر ژنتیکی دارای اهمیت بسیار زیادی می­باشند. زیرا می­توان از آنزیم مربوط برای جداسازی قطعه حامل این موتاسیون استفاده کرده و برای اهداف گوناگون و با ارزش ژنتیکی و مولکولی بهره گیری نمود.

شکل ۳- ۱۰ نقشه هضم آنزیمی ژن HKT1
محل دقیق وقوع موتاسیون­های نوکلئوتیدی در این قطعه ژنی از طریق آنالیز توالی نوکلئوتیدی این قطعه در ژنوتیپ­های آزمایشی به کمک نرم افزار CodonCode Aligener، بررسی شده و با محل برش آنزیم­ های برشی مقایسه گردید. این مقایسه نشان داد که محل وقوع موتاسیون نوکلئوتیدی در ۸۴ ژنوتیپ دقیقاً در محل برش آنزیم EcoRI و وقوع موتاسیون در یک ژنوتیپ در محل برش آنزیم HincII واقع شده است. بنابراین می­توان گفت که این نقشه هضم آنزیمی دارای ارزش و اهمیت بسیار زیادی در مطالعات مختلف ژنتیکی از جمله جداسازی و کلون کردن قطعات مورد نظر ژن که حامل موتاسیون می­باشند، تعیین نقشه و سایر مطالعات مربوط به موتاسیون­ها می­باشد. مشخصات کامل این موتاسیون­های نوکلئوتیدی که در محل هضم آنزیمی این دو آنزیم واقع شده ­اند در جدول ۳- ۱۴ آورده شده است.
جدول ۳- ۱۴ مشخصات موتاسیون­های نوکلئوتیدی در محل هضم آنزیم­ های برشی در قطعه تکثیری ژن HKT1

نام آنزیم

نوع موتاسیون

تعداد ژنوتیپ­های حامل این موتاسیون

محل برش آنزیمی
(شماره باز)

توضیح وضعیت موتاسیون

HincII

حذف و اضافه هموزیگوت

یک ژنوتیپ

۳۰۲

اضافه شدن یک باز سیتوزین در منطقه کد کننده ژن

EcoRI

حذف و اضافه هموزیگوت

۸۴ ژنوتیپ

۱۳۰۰

اضافه شدن یک باز آدنین در منطقه کد کننده ژن

۳-۸ نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری ژن CBL4
نقشه هضم آنزیمی کانتیگ­های ژن CBL4 در شکل­های ۳- ۱۱ تا ۳- ۱۷ نشان داده شده است.
کانتیگ اول:

شکل ۳- ۱۱ نقشه هضم آنزیمی قطعه تکثیری ژن CBL4 در کانتیگ اول

تعداد مشاهدات

GP₀
۵۰/۲ دلار

۳۴/۵
(۳۱/۱)

۲۲/۱-
(۰۴/۲-)

۸۶/۱-
(۸۱/۵-)

۴۰/۱
(۲۱/۲)

۹۰/۶
(۳۲/۲)

% ۷۱

۸۰

نکات زیر از مقایسه نتایج مدل های جدول (۵-۵) و جدول (۵-۶) استخراج می شود:
قدرت توضیح دهی مدل در جدول (۵-۶) با ضریب تعیین ۷۱ درصد افزایش یافته است.
متغیرهای توضیحی بلاخیزی، نرخ رشد درآمد، نرخ رشد نابرابری و مجازی افریقایی جنوب صحرا در مدل اول با آماره های t به ترتیب ۰۴/۲-، ۸۱/۵-، ۲۱/۲ و ۳۲/۲ در سطوح اطمینان حداقل ۹۵ درصد معنادار هستند.
مقادیر پارامترهای تخمینی تفاوت معنا داری با نتایج مدل دوم جدول (۵-۵) ندارد. بنابر این نتایج ارائه شده در جدول (۵-۶) این نظریه را که نرخ رشد نرخ فقر در کشور های بلاخیز با نرخ رشد درآمد کمتر و نرخ رشد نابرابری شدیدتر، بیشتر خواهد بود را پشتیبانی می کند.
نتیجه گیری و توصیه های سیاستی
نتایج مدلهای تصریحی این پژوهش بر اهمیت فعالیت های پیشگیرانه در مواجهه با بلایای طبیعی برای مقابله با فقر تاکید می کند. در واقع فقرا ممکن است به دلیل محتمل بودن وقوع بلایا و از دست دادن سرمایه های خود، به کاهش سرمایه گذاری و حتی کاهش عرضه نیروی کار روی آورند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

سیاستهای مناسب برای چتر حمایتی در مقابل حوادث غیر متقربه در کنار گسترش صنعت بیمه خصوصاً با تاکید بر بیمه سوانح می تواند در جلوگیری از تشکیل تعادل شوم موسوم به تله فقر موثر باشد.
این تحقیق همچنین به بیکاری به عنوان عاملی که آسیب پذیری فقرا را افزایش می دهد اشاره می کند. در نتیجه می توان نقش افزایش اشتغال و کارآفرینی را بیش از تاثیر مستقیم درآمدی آن دانست زیرا اشتغال در خلاصی از تله فقر می تواند کارآمد باشد.
پژوهش پیش رو قدم ابتدایی برای شناخت میزان تاثیر حوادث بر سطح فقر است. در این خصوص پیشنهاد می شود، آثار بلایای طبیعی بر سایر شاخصهای فقر به ویژه شاخص سرشمار و شدت فقر مورد بررسی قرار گیرد.
همچنین مناسب است متغیرهای کنترلی دیگر خصوصاً نابرابری در مدلها گنجانده شود. نظریه رابطه انباشت سرمایه محافظ و فقر بر نقش هر نوع حادثه ای که به از میان رفتن سرمایه مولّد به صورت گسترده می انجامد تاکید دارد. لازم است دامنه این تحقیق به سایر حوادث انسان – ساخت مانند جنگها گسترش یابد.
فصل ششم:
نتیجه گیری و پیشنهادها
فصل ششم: نتیجه گیری
خلاصه تحقیق
هدف ما در این تحقیق ارائه مدلهای نظری درباره عوامل محدودکننده رشد به طور عام و عوامل موثر بر ماندگاری و استهلاک سرمایه به طور خاص است. ادعای پژوهش حاضر آن است که تعمق بر استهلاک سرمایه کلید حل بسیاری از معما های رشد می تواند باشد.
رویکرد حسابداری نسبت به مفهوم استهلاک در نظریه رشد اقتصادی موجب غفلت اقتصاددانان از این عامل مهم شده است. استهلاک مفهوم جامعی است که انواع مختلف سرمایه های فیزیکی و زیرساختی، انسانی، اجتماعی و طبیعی را در بر می گیرد. نرخ استهلاک در جوامع مختلف بسته به موقعیت جغرافیایی و عوامل فرهنگی ممکن است کاملاً متفاوت باشد.
در فصل اول به طرح سوالات تحقیق و تشریح ساختار رساله و نیز پیشینه پژوهش پرداختیم. برخی از سوالات این تحقیق عبارتند از: نقش آثار خارجی منفی (شبکه ای) و مثبت (اختناقی) براستهلاک چیست؟ چگونه تابع استهلاک پویا و غیرخطی ممکن است تفاوت استاندارد زندگی را بین کشورهای فقیر و برخوردار توضیح دهد؟ چرا تزریق سرمایه، ممکن است در نهایت به کاهش سطح استاندارد زندگی و افزایش استهلاک (درحالت تعادل) در کشورهای کمتر توسعه یافته منجر شود؟ چگونه می توان به شاخص جامع ترکیبی استهلاک دست یافت؟
برای پاسخ به سوالات فوق دو رویکرد مورد توجه قرار گرفته است. در رویکرد نخست نقش منفی استهلاک بر انباشت سرمایه مدل شده است ولی در مدل دوم با تعریف متغیر جدیدی بنام «سرمایه محافظ» که موجب کاهش استهلاک «سرمایه مولد» می شود سعی شده مفهوم استهلاک سرمایه در مدل درونی شود.
در فصل دوم مدلهای پیشرفت کیفی سرمایه و اندرکنش استهلاک و انباشت سرمایه ارائه شده اند. پیشرفت کیفی سرمایه دو وجه دارد: افزایش بهره‏وری و ماندگاری کالای سرمایه‏ای. کاهش استهلاک فعالیتی به سوی جهش کیفی است. انباشت دانش حاصل از ارتقای کیفی و سرریز آن به اقتصاد آثار خارجی مثبت بر جای می گذارد. در نتیجه ارتقای کیفی سرمایه ها ممکن است بازدهی سرمایه نسبت به مقیاس را صعودی کرده و حالتی شبیه «رشد درونزا» ایجاد کند. جایگزینی کمیت با کیفیت را می توان تحت نام سه جنبش کیفی طبقه بندی کرد: (۱) گذار جمعیتی (۲) استهلاک کمتر (ماندگاری طولانی تر) (۳) بازیافت سرمایه.
در این فصل مدلهای متنوعی از استهلاک معرفی شدند. در مدل نخست نشان داده شد که چگونه یک دولت توده گرا ممکن است با افزایش همزمان بهره وری و استهلاک محبوبیت کوتاه مدت کسب کند در حالی که مصرف کنندگان در بلند مدت صدمه می بینند.
یکی از اهداف تحقیق حاضر آن است که وجود تله استهلاک به اثبات برسد. دو مدل در فصل دوم به این هدف اختصاص یافته است. انباشت سرمایه آثار متضادی بر توان تابع استهلاک بر جای می گذارد. از یک سو انباشت سرمایه موجب تراکم و افزایش توان استهلاک می شود که به آن اثر اختناقی می گوییم. از سوی دیگر انباشت ممکن است به تنوع فعالیتهای اقتصاد و تکمیل زنجیره ارزش منجر شود که توان تابع استهلاک را کاهش دهد. در مدل اول تله استهلاک، اثر شبکه ای همزمان با اثر اختناقی و نیز این واقعیت که استهلاک نه به صورت خطی بلکه به صورت متغیر تاخیر عمل می کند نشان می دهد که چگونه اقتصاد ممکن است در تله گرفتار آید.
اندر کنش توان تابع استهلاک و انباشت سرمایه موضوع جالبی است که در مدل دوم تله استهلاک که مدل دینامیکی استهلاک است بررسی شده است. این مدل نشان می دهد چگونه شرایط اولیه اقتصاد در تعیین سرنوشت آن موثر است. اقتصادی که با توان استهلاک پایین و انباشت سرمایه بالا آغاز کند به چرخه مبارک رشد دائمی و استهلاک کاهنده وارد می شود. در مقابل توان استهلاک بالا همراه با انباشت سرمایه کم به تله استهلاک می انجامد.
پژوهشگران توسعه پایدار معتقدند که نظریات رشد به دلیل غفلت از معضلات انسانی و زیست محیطی سازگاری زمانی ندارد. به عبارت دیگر افزایش رفاه نسل کنونی ممکن است به کاهش رفاه نسلهای آینده منجر شود. به نظر می رسد توجه بیشتر به مفهوم استهلاک سرمایه در مباحث رشد اقتصادی پاسخ مناسبی به این انتقاد خواهد بود. فصل سوم از روش های فازی که پیش از این برای ارزیابی «پایداری اقتصادی» در ادبیات توسعه پایدار استفاده شده جهت ارائه یک «شاخص کلی استهلاک» بهره می گیرد.
در فصل چهارم نقشی حفاظتی برای سرمایه تعریف شده و تاثیر آن بر امکان وقوع تله فقر آزمون شده است. در واقع انباشت سرمایه محافظ استهلاک را کاهش و ماندگاری را افزایش می دهد. در چارچوب یک مدل نسلهای همپوشان فرض می شود که انباشت سرمایه محافظ از سرمایه مولّد در برابر بلایای طبیعی محافظت می کند. این مدل نشان می‌دهد که کشورهای فقیر توانایی دفاع از سرمایه مولّد خود را در برابر آثار مخرب بلایا ندارند مگر در شرایطی که از قبل میزان مشخصی از سرمایه محافظ را انباشت کرده باشند. یکی از پیامدهای منفی این امر آن است که کشورهای کمتر توسعه یافته که سرمایه محافظ کمتر از آستانه مورد نیاز در اختیار داشته باشند در وضعیتی قرار می‌گیرند که اجتناب از تله‌های فقر برای آنها ممکن نبوده و سیاست‌های سنتی کاهش فقر نیز بی‌اثر می‌گردند.
به منظور ارزیابی این نظریه، در فصل پنجم مدل های اقتصاد سنجی ارائه شده که رابطه نسبتهای سرشمار فقر و بلا خیزی را در حضور متغیرهای کنترلی مانند درآمد و نابرابری برای کشورهای در حال توسعه آزمون می کند. نتایج تجربی نشان می دهد که اثر بلاخیزی بر شاخصهای فقر حتی با کنترل درآمد، نابرابری و متغیر مجازی برای کشورهای افریقایی جنوب صحرا معنادار است.
ادبیات علمی ‌وسیعی در رابطه با اینکه تله فقر یک مکانیسم خودکفاست که خروج از آن با ابزارهای بازار آزاد امکان ندارد، وجود دارد. مطالعه حاضر مبانی تئوریک شرایطی که در آن نه تنها بازار آزاد بلکه تداخلات داخلی و خارجی نیز تقریباً به طور کامل در کاهش فقر بی تأثیر هستند، را بدست می‌دهد. دو مؤلفه در دستیابی به این نتیجه مهم سهیم اند: اول، مفهوم محافظت از سرمایه مولّد؛ و دوم ترجیح افراد که انتخاب‌های مصرفی، آنان را در برابر هر نوع افزایش نرخ بازگشت مورد انتظار سرمایه گذاری شکل می‌دهد.
نتیجه گیری
مدل دینامیکی فصل دوم به طور مستقیم دو سوال هدف این رساله را پاسخ می گوید. نخست آنکه ترکیب آثار شبکه ای و اختناقی موجب می شود تابع استهلاک در نظریه رشد غیرخطی و پویا شود. این تابع استهلاک جدید نشان می دهد که چگونه ممکن است تفاوتهایی هر چند ناچیز در انباشت سرمایه و توان استهلاک موجب شود کشوری به قهقرای عدم انباشت سرمایه به همراه توان استهلاک بسیار بالا بیافتد و کشور دیگر به سر منزل توسعه دایمی با کاهش همیشگی توان استهلاک وارد شود. این مدل همچنین نشان می دهد که چگونه ممکن است تزریق سرمایه ساختار اقتصاد را به نحوی تغییر دهد که توان استهلاک افزایش یافته و فرایند انباشت سرمایه معکوس شود.
مدل نسلهای همپوشان در فصل چهارم نیز به سوالات دوم و سوم این پژوهش پاسخ می گوید. از سویی نشان داده شده است چنانچه اقتصاد در تله فقر گریزناپذیر گرفتار شده باشد تزریق سرمایه بی اثر خواهد بود. تله فقر گریز ناپذیر به دو دلیل ممکن است به وجود آید. نخست شکل تابع مطلوبیت افراد جامعه که با تزریق سرمایه مصرف خود را افزایش می دهند و تمایلی به سرمایه گذاری بیشتر ندارند. دوم نیاز رساندن سطح سرمایه محافظ به یک آستانه مشخص که از آن به بعد محافظت فعال می شود و استهلاک کاهش می یابد. در واقع در این مدل نشان دادیم که چگونه نیاز به سرمایه گذاری سنگین در سرمایه محافظ ممکن است به مانعی در مسیر رهایی از تله فقر مبدل گردد.