چهارچوب این پژوهش پنداشتی می باشد و براساس مفهوم کلی خود مراقبتی استوار است که تحت این مفهوم تعریف بیماری مزمن، نارسایی قلبی بعنوان یک بیماری مزمن، پاتوفیزیولوژی، اتیولوژی، علائم و نشانه ها، یافته های تشخیصی و درمان آن، خود مراقبتی و اجزای آن و نقش آن در نارسایی قلبی، عوامل پیش بینی کننده خود مراقبتی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و نقش پرستار در ارتقاء خود مراقبتی، مورد بحث قرار می گیرد .
ابتلا به بیماریهای مزمن بزرگترین مشکل سیستمهای مراقبت بهداشتی می باشد . امروزه همزمان با رشد تکنولوژی و اطلاعات پزشکی، طول عمر انسان افزایش یافته است و بسیاری از بیماریهایی که در گذشته کشنده بوده اند، به شکل مزمن مشاهده می گردند (۱).
بیماری مزمن، واژه گسترده ای است که تغییرات متعدد جسمی و روانی را در سلامت در بر می گیرد . این بیماریها مشکل بهداشتی عمده ای در جهان ایجاد کرده اند (۵۹).
سازمان مطالعات ملی بهداشتی^[۱۰]، بیماری مزمن را به عنوان وضعیت بیماری تعریف می کند که با تغییر پاتولوژیک غیر قابل بازگشتی همراه باشد که به مدت بیش از ۳ ماه تداوم یافته و سرانجام ناتوانی دائمی ایجاد نماید (۶۰) و یا جزء بیماری هایی چون بیماری قلبی، دیابت و… باشد که بدون در نظر گرفتن طول مدت ابتلا به بیماری بعنوان بیماری مزمن محسوب می شود (۱۶, ۵۹).
اغلب افراد مبتلا به یک بیماری مزمن دچار احساس غم و اندوه شدید به دنبال فقدان ها یا تغییراتی در ساختار و عملکرد فیزیکی گردیده، در مورد وضعیت مالی یا موقعیتها، نقشها، احترام و آبرو، و شأن و ارزشهای خود نگران هستند و با امکان یک مرگ زودرس روبرو می باشند . یک بیماری مزمن سبب ایجاد تنش در بیمار و خانواده می گردد، زیرا که باعث ایجاد تغییرات مادام العمر در نقشها یا روش زندگی شده و با بستری شدن های مکرر سبب بروز مشکلات اقتصادی و کاهش تعاملات اجتماعی بین اعضای خانواده می گردد (۵۹).
یکی از شایع ترین بیماری های مزمن، بیماری های قلبی می باشند (۲). بیماری های قلب و عروق، علت عمده ناتوانی و مرگ و میر در کشورهای مختلف جهان بوده و هنوز هم علیرغم ابداع روش های مختلف مبارزه با آن، دارای شیوع فراوانی است . بیماری های قلبی به دلیل فراهم آوردن عوامل تنش زای جسمی و روحی نظیر درد، فقدان سلامتی، از دست دادن شغل، محرومیت بیش از حد حسی، مرگ قریب الوقوع و درجات متفاوتی از واکنش های روانی نظیر ناامیدی، خستگی و وحشت موجب احساس بی ارزشی و کاهش اعتماد به نفس در بیماران می شوند . در این بین، نارسایی قلبی یکی از مهم ترین بیماری های قلبی است که بیشترین میزان ابتلا، مرگ و میر و از کارافتادگی را دارد (۶۱).
نارسایی قلبی، مقصد مشترک تمامی اختلالات قلبی شناخته می شود (۲). این بیماری یک مسئله سلامت جهانی است که با افزایش هزینه های مراقبت سلامتی و مرگ ومیر قابل توجه در ارتباط است (۱۳)، و شیوع و بروز آن با افزایش سن بالا می رود (۵-۹). براساس تحقیقات انجام یافته در کشور آمریکا ۵۰-۴۰ درصد از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی پس از ترخیص از بیمارستان مجدداً با همان مشکل بستری و هزینه سنگینی بر سیستم درمانی اعمال می کنند (۱۴). در طی ۳-۲ دهه گذشته شیوع نارسایی قلبی سه برابر شده (۶, ۱۱) و هم اکنون میلیونها نفر از مردم جهان از آن رنج می برند (۱۱).
این بیماری یک سندرم بالینی است که به دلیل اختلالات ارثی یا اکتسابی ساختاری و یا عملکردی قلب رخ می دهد و به صورت مجموعه ای از علایم و نشانه ها تظاهر می نماید و در نهایت باعث موارد متعدد بستری، افت کیفیت زندگی و کوتاه شدن سال های امید به زندگی می گردد (۷).
نارسایی قلبی، به معنای ناتوانی قلب در پمپ کردن خون کافی برای تامین نیاز بافت ها به اکسیژن و مواد مغذی می باشد (۳۰, ۳۱, ۶۲). واژه نارسایی قلبی نشان دهنده بیماری میوکارد است که اختلال در قدرت انقباضی بطنی (اختلال عملکرد سیستولیک) یا در پرشدگی قلب (اختلال عملکرد دیاستولیک) وجود دارد و ممکن است باعث احتقان ریوی یا سیستمیک گردد (۳۰, ۳۲). در اغلب موارد نارسایی قلبی یک بیماری پیشرونده در تمام طول عمر است که با تغییراتی در الگوی زندگی و مصرف دارو از حملات نارسایی حاد جبران نشده پیشگیری می نماید (۳۳). این حملات با کاهش برون ده قلبی و کاهش پرفیوژن بافتی مشخص می گردند (۳۳, ۶۲) و در ارتباط با افزایش بستری شدن، افزایش هزینه های بهداشتی و کاهش کیفیت زندگی می باشند (۳۳).

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

نارسایی قلبی سیستولیک باعث کاهش حجم خون تخلیه شده از بطن می شود . کاهش توان کششی بطن توسط بارورسپتورهای موجود در آئورت و اجسام کاروتید، حس می شود (۳۰). سیستم عصبی سمپاتیک تحریک شده اپی نفرین و نوراپی نفرین ترشح می کند . هدف از این پاسخ اولیه افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی قلب و حمایت از نارسایی میوکارد است اما تداوم این پاسخ دارای اثرات منفی متعدد می باشد . تحریک سمپاتیک باعث انقباض عروقی در پوست، دستگاه گوارش و کلیه ها می گردد (۸, ۳۳, ۶۲). کاهش خون رسانی کلیه ها به علت کاهش برون ده قلبی و انقباض عروقی باعث آزاد شدن رنین از کلیه ها می گردد . رنین باعث تشکیل آنژیوتانسین I می گردد. آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE)^[11] در دیواره عروق خونی ریه، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II که یک منقبض کننده عروقی است، تبدیل می کند و باعث افزایش فشار خون و پس بار می گردد . همچنین آنژیوتانسین II آزاد شدن آلدسترون از غشاء آدرنال را تحریک کرده و باعث احتباس آب و سدیم در توبول های کلیوی و تحریک ترشح هورمون آنتی دیورتیک می گردد . این فرایند باعث افزایش بیش از حد مایعات بدن که در نارسایی قلبی شایع است، می گردد (۶, ۳۲, ۳۳). آنژیوتانسین، آلدسترون و سایر نوروهورمون ها (مانند: اندوتلین، پروستاسایکلین) باعث افزایش پیش بار و پس بار شده که در نتیجه تنش وارد شده به دیواره بطن را افزایش داده و باعث افزایش بارِ کاری قلب می گردند . همزمان با افزایش بارِ کاری قلب، قدرت انقباضی فیبرهای عضلانی میوکارد، کاهش می یابد (۳۳). کاهش قدرت انقباضی باعث افزایش حجم خون پایان دیاستول در بطن، کشیدگی فیبرهای عضله میوکارد و افزایش اندازه بطن (اتساع بطنی) می گردد. افزایش اندازه بطن فشار بیشتری به دیواره قلب وارد کرده و بارِ کاری قلب را افزایش می دهد . راهی که قلب برای افزایش بارِ کاری دارد، افزایش ضخامت عضله قلب (هیپرتروفی بطنی) می باشد (۳۰, ۶۲). تحت تاثیر نوروهورمون ها (مانند آنژیوتانسین II)، سلول های میوکارد تولید شده بزرگ می باشند که اختلال عملکرد و مرگ زود هنگام دارند و سایر سلول های طبیعی میوکارد، عملکرد جبرانی خود را برای حفظ برون ده قلبی انجام می دهند . مکانیسم های جبرانی نارسایی قلبی به نام «چرخه معیوب نارسایی قلبی» نامیده می شوند (۳۰). به دلیل اینکه قلب نمی تواند خون کافی به بدن پمپ کند، بدن قلب را به تلاش بیشتر وادار نموده، چون قلب نمی تواند پاسخ دهد، نارسایی تشدید می گردد (۳۲, ۳۳).
نارسایی قلبی دیاستولیک به دلیل افزایش ممتد بارِ کاری قلب و افزایش تعداد و اندازه سلول های میوکارد (هیپرتروفی بطنی و تغییر عملکرد سلولی) ایجاد می شود . این پاسخ ها باعث افزایش مقاومت در برابر پرشدگی بطنی گردیده و فشار پرشدگی بطن را علیرغم حجم طبیعی خون یا کاهش آن، افزایش می دهد . کاهش خون بطن ها باعث کاهش برون ده قلبی می گردد . برون ده قلبی پایین و فشارهای پرشدگی بطن بالا می تواند باعث ایجاد پاسخ های نوروهورمونی مشابه با نارسایی قلبی سیستولیک گردد (۳۰, ۶۲).
فاکتورهای تعیین کننده کارائی بطنی شامل : ضربان قلب (HR)^[12]، انقباض پذیری، پس بار و پیش بار می شوند که در نارسایی قلبی تغییر می کنند. در تلاش برای جبران برون ده قلبی نامناسب، این تعیین کننده ها برخی از مکانیسم های فیدبک مثبت را فعال می کنند که با افزایش تقاضای قلب به اکسیژن و سرانجام کاهش شدیدتر برون ده قلبی همراه می باشند (۹).
با اینکه علت دقیق بی علامت ماندن بعضی از بیماران دچار اختلال عملکرد بطن چپ با قطعیت روشن نیست، ولی یک توضیح احتمالی این حالت این است که با فعال شدن مکانیسم های جبرانی متعاقب آسیب های قلبی و یا اختلال عملکرد بطن چپ، عملکرد آن تنظیم شده و به مدت چند ماه تا چند سال حفظ می شود . تعدادی از مکانیسم های جبرانی که تاکنون شناخته شده اند عبارتند از : ۱) فعال شدن سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAAS)^[13] و سیستم عصبی آدرنرژیک که باعث می شوند با افزایش احتباس آب و نمک، برون ده قلبی حفظ شود و ۲) افزایش خاصیت انقباض پذیری میوکارد . به علاوه برخی از مولکول های تنظیمی گشاد کننده عروق فعال می شوند که پپتیدهای ناتریورتیک دهلیزی^[۱۴] و مغزی^[۱۵] (ANP و BNP)، پروستاگلندین ها (^[۱۶]PGE₂ و ^[۱۷]PGI₂) و اکسید نیتریک (NO)^[18] از آن جمله اند (۷, ۸, ۳۱).
علل نارسایی قلبی را به ۶ دسته اصلی : ۱) اختلال میوکارد (مثل: انفارکتوس میوکارد، بلوک شاخه ای چپ، کاردیومیوپاتی)، ۲) افزایش کار قلب (مثل: هایپرتانسیون، تنگی آئورت)، ۳) اختلالات دریچه ای، ۴) ریتم قلبی غیرطبیعی (مثل: تاکیکاردی پی در پی^[۱۹])، ۵) اختلالات پریکارد یا یک پریکاردیال افیوژن (مثل: تامپوناد)، و ۶) بدشکلی های مادرزادی قلب، طبقه بندی می کنند (۸).
زمانی تصور می شد نارسایی قلبی عمدتا به دلیل افت کسر تخلیه (EF)^[20] بطن چپ است، ولی مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند تقریبا در نیمی از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، کسر تخلیه در حد طبیعی حفظ شده است (≥ ۵۰-۴۰%) . در نتیجه در حال حاضر بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به طور کلی در یکی از این دو گروه طبقه بندی می شوند : ۱) نارسایی قلبی (HF) با افت EF (که معمولا به آن نارسایی سیستولیک اطلاق می شود) و ۲) نارسایی قلبی با EF حفظ شده (که به آن نارسایی دیاستولیک می گویند) (۷).
با اینکه کاهش EF علامت مشخصه در نارسایی سیستولیک می باشد که شایعترین نوع نارسایی قلبی است، لیکن شدت نارسایی قلبی براساس علائم بیمار طبقه بندی می گردد (۳۰). انجمن قلب نیویورک^[۲۱] براساس مقدار فعالیتی که باعث ایجاد این علائم می شوند، نارسایی قلب را به چهار طبقه تقسیم کرده است . طبقه I : محدودیت در فعالیت جسمی وجود نداشته و فعالیت های معمولی باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و درد قفسه سینه نمی گردد . طبقه II : محدودیت جزئی در فعالیت وجود دارد اما در زمان استراحت مشکلی ندارد، فعالیتهای معمولی باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و درد سینه می شود . طبقه III : محدودیت واضح در فعالیت فیزیکی وجود دارد، اما در زمان استراحت علامتی وجود ندارد و فعالیت های کمتر از حد معمول باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و درد قفسه سینه می شود . طبقه IV : بیماری قلبی مانع از انجام هرگونه فعالیتی می شود و با هرگونه فعالیت جسمانی ناراحتی بیمار افزایش می یابد (۶, ۷, ۳۳, ۶۳).
نارسایی قلبی می تواند به صورت دامنه وسیعی از علائم و نشانه ها تظاهر یابد (۷)، این نشانه ها مانع از انجام فعالیتهای روزمره ی زندگی شده و باعث ناتوانی در عملکرد مستقل بخصوص در خارج از منزل می شود (۱۶). علایم شایع نارسایی قلبی شامل: خستگی، تنگی نفس (ناشی از خونرسانی ناکافی نسوج محیطی)، ارتوپنه، تنگی نفس حمله ای شبانه، ادم محیطی (ناشی از افزایش فشار پرشدگی داخل قلبی)، سرفه، عدم تحمل ورزش یا فعالیت همراه با تنگی نفس می باشد (۳۰, ۶۳, ۶۴).
اگر بخواهیم علائم و نشانه های نارسایی قلبی را با توجه به سیستم درگیر ذکر نماییم، موارد زیر را در بر خواهد گرفت :

1. 1. علائم عمومی : رنگ پریدگی و کبودی پوست (به دلیل کاهش خونرسانی اندام ها)، ادم وابسته (به دلیل افزایش فشار وریدی)، کاهش تحمل پذیری فعالیت، گیجی یا تغییر وضعیت روانی بدون علت مشخص؛ ۲٫ علائم قلبی – عروقی : سمع صدای سوم و چهارم قلب (S₃,S₄)، جا به جایی نبض اپیکال به سمت چپ و بزرگی آن (همراه با بزرگی قلب)، سیانوز و رنگ پریدگی، اتساع ورید ژوگولار (JVD)^[22]؛ ۳٫ علائم تنفسی : تنگی نفس فعالیتی، کراکل های ریوی که با سرفه پاک نمی شود، تنگی نفس حمله ای شبانه، ارتوپنه، سرفه در هنگام فعالیت یا وضعیت طاق باز؛ ۴٫ علائم عروقی مغزی : احساس سبکی سر، گیجی با دلیل نامعلوم یا تغییر حالات روانی؛ ۵٫ علائم کلیوی : کاهش تکرر ادرار در طول روز، شب ادراری؛ ۶٫ علائم گوارشی : تهوع و بی اشتهایی، بزرگی کبد، آسیت، رفلاکس هپاتوژوگولار^[۲۳](۹, ۳۰, ۶۳).

همچنین می توان علائم و نشانه های نارسایی قلبی را در ارتباط با بطن درگیر مشخص نمود:
نارسایی قلب چپ به دنبال افزایش فشار ورید ریوی و کاهش برون ده قلبی منجر به تنگی نفس شدید، ارتوپنه، ضعف، خستگی، سرگیجه، رنگ پریدگی، تاکیکاردی، دفع خلط فراوان، خس خس، حرکت پره های بینی، احتقان ریوی، هیپوتانسیون و مرگ می شود و نارسایی قلب راست به دنبال افزایش فشار ورید سیستمیک موجب ادم اندام های تحتانی، اتساع ورید ژگولار، افزایش وزن، هپاتومگالی، آسیت، شب ادراری و… می شود (۹, ۳۲, ۳۳).
نارسایی قلبی ممکن است تا زمان بروز نشانه ها و علائم ادم محیطی و ریوی تشخیص داده نشود . البته نشانه های جسمی که تشخیص نارسایی قلبی را مطرح می سازند ممکن است در اثر سایر بیماریها مانند نارسایی کلیه و ^[۲۴]COPD ایجاد شود . بررسی عملکرد بطن جزء ضروری فرایند تشخیص اولیه می باشد (۳۳). معمولاً یک اکوکاردیوگرام برای تأیید تشخیص نارسایی قلبی گرفته می شود که می تواند به شناسایی عامل زمینه ای و تعیین کسر تخلیه به منظور شناخت نوع و شدت نارسایی قلبی کمک نماید . این اطلاعات را می توان با روش غیر تهاجمی ونتریکولوگرافی رادیونوکلئید و یا روش تهاجمی ونتریکولوگرافی که بخشی از کاتتریزاسیون قلبی است، به دست آورد . برای کمک در تشخیص و تعیین علت زمینه ای نارسایی قلبی یک گرافی قفسه سینه و یک الکتروکاردیوگرام نیز انجام می گردد (۳۳, ۶۲). بررسی های آزمایشگاهی که معمولاً در مراحل اولیه انجام می گردد، عبارتند از : الکترولیت های سرم، نیتروژن اوره خون، کراتینین، هورمون محرک تیروئید، شمارش کامل گلبول های خونی، BNP (یک شاخص کلیدی در تشخیص HF) و آنالیز روتین ادراری . سطح بالای BNP نشانه بالا بودن فشار پرشدگی قلبی است و می تواند به تشخیص نارسایی قلبی کمک کند. یافته های این مطالعات آزمایشگاهی در تعیین علل زمینه ای کمک کننده بوده و می تواند به عنوان پایه ای برای ارزیابی اثرات درمانی استفاده گردد . همچنین تست ورزش و کاتتریزاسیون قلبی برای تعیین بیماری شریان کرونری و ایسکمی قلبی به عنوان علت نارسایی قلبی انجام می شوند (۹, ۳۳, ۶۳).
روش های تشخیص نارسایی قلبی به صورت الگوریتمی در زیر آمده است (شکل ۲-۱) (۶).
شک به نارسایی قلبی به علت وجود علائم و نشانه ها
شک به اختلال عملکرد بطن چپ به علت وجود علائم
بررسی از نظر وجود بیماری قلبی توسط ECG، x-ray یا پپتیدهای ناتریورتیک (درصورت امکان)
نتایج طبیعی
نتایج غیرطبیعی
عدم احتمال نارسایی قلبی یا اختلال عملکرد بطن چپ
عکسبرداری بوسیله اکوکاردیوگرافی (آنژیوگرافی هسته ای یا MRI درصورت امکان)
نتایج طبیعی
نتایج غیرطبیعی
عدم احتمال نارسایی قلبی یا اختلال عملکرد بطن چپ
بررسی علل، شدت، فاکتورهای تسریع کننده و نوع اختلال عملکرد قلبی
انتخاب درمان
آزمایشات تشخیصی بیشتر (مثل: آنژیوگرافی کرونری)
شکل ۲-۱) الگوریتم روش های تشخیص نارسایی قلبی (۶)
درمان نارسایی قلب بر مبنای سه رویکرد کلی قرار دارد: ۱( رفع علل زمینه ای (شامل: اصلاح مشکلات ساختاری از طریق جراحی و یا درمان دارویی موقعیت هایی از قبیل: هایپرتانسیون و اندوکاردیت عفونی)، ۲( رفع علل تسریع کننده (از قبیل: عفونت ها، آریتمی ها و آمبولی ریه)، ۳( درمان و کنترل نارسایی قلبی. درمان نارسایی قلبی به کاهش بار کاری و اصلاح عوامل اصلی تعیین کننده کارایی قلب (مانند: انقباض پذیری، ضربان قلب، پیش بار و پس بار)، معطوف می شود (۹, ۳۳). برنامه ریزی درمانی جامع برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شامل: کاهش بار کاری قلب، بهبود برون ده قلبی، پیشگیری از عوارض و آموزش به بیمار درخصوص پیگیری مراقبت ها می باشد (۹).
هدف درمانی در نارسایی قلبی، حمایت از عملکرد پمپ قلب می باشد که ممکن است شامل: داروهای اینوتروپیک مثبت، داروهای گشادکننده عروقی و یا اگر خیلی شدید باشد بکارگیری دستگاه های مکانیکی (LVAD^[25]، ICD^[26]، ^[۲۷]CRT)، باشد . ترکیب ایسکمی و اختلال عملکرد بطن چپ پیش آگهی ضعیفی دارد، در این گروه از بیماران ممکن است بازسازی مجدد عروق^[۲۸] بوسیله تکنیک های PCI^[29] یا عمل جراحی فوری مفید باشد (۸, ۹).
درمان طبی براساس نوع، شدت و علت نارسایی قلبی تعیین می گردد (۹, ۳۰). کالج کاردیولوژی آمریکا (ACC)^[30] و انجمن قلب آمریکا (AHA)^[31] به طور مشترک یک سیستم طبقه بندی جدید برای نارسایی قلبی ارائه کرده اند که دستورالعمل های درمانی برای هر مرحله مشخص شده است (۷). با توجه به این طبقه بندی سیر نارسایی قلبی، چهار مرحله دارد : مرحله A، بیمارانی را شامل می شود که در معرض خطر بالای بروز HF هستند ولی فاقد بیماری ساختاری قلب یا علائم بیماری هستند؛ در مرحله B، مبتلایان دچار بیماری ساختاری قلب هستند، ولی علائم نارسایی قلبی را ندارند؛ در مرحله C، علاوه بر بیماری ساختاری قلب، علائم نارسایی قلبی نیز بروز می کند؛ و مرحله D هم شامل بیمارانی است که دچار نارسایی قلبی مقاوم بوده و نیازمند مداخلات خاص درمانی هستند (۶, ۷). برای این کار نه تنها درمان علل قابل پیشگیری نارسایی لازم است، بلکه بایستی بیماران در مراحل B و C با داروهایی که جلوی پیشرفت بیماری را می گیرند (مثل مهارگران ACE و بتابلوکرها) درمان شوند . ضمناً بیماران مرحله D نیز به صورت علامتی درمان می شوند (۷).
رویکرد کلی در درمان نارسایی قلبی شامل موارد زیر می باشد:

1. 1. اقدامات عمومی

– محدودیت مصرف نمک
– اجتناب از مصرف داروهای ضدآریتمی برای آریتمی های بدون علامت
– اجتناب از مصرف NSAID^[32]